- ارزیابی آسیب عضله اسکلتی، میوکارد و مغز
- در صورت داشتن علائمی چون ضعف عضلانی، مشکلات تعادل، بی حسی یا گزگز و درد و گرفتگی عضلات.
- خون وریدی
- آمادگی خاصی لازم نیست اما از آنجاکه برخی از داروها ممکن است در نتیجه آزمایش کراتین فسفوکیناز اختلال ایجاد کنند، داروهای مصرفی خود را به پزشکتان اطلاع دهید.
- فعالیت های شدید جسمی، عمل جراحي و یا تزریق عضلانی
کراتین فسفوکیناز (CPK) یا کراتین کیناز (CK) آنزیمی پروتئینی است که به ایجاد تغییرات شیمیایی در بدن کمک می کند. کراتین فسفوکیناز (CPK) ، واکنش کراتین و آدنوزین تری فسفات (ATP) به فسفوکراتین و آدنوزین دی فسفات (ADP) را کاتالیز می کند. فسفوکراتین ایجاد شده از این واکنش برای بافت ها و سلولهایی که به مقدار قابل توجهی به ATP نیاز دارند مانند مغز، عضلات اسکلتی و قلب ، استفاده می شود.
آسیب به هرکدام از این بافت ها موجب افزایش سطح سرمی CPK می شود. این آنزیم سه ایزوفرم دارد که هر کدام منشا بافتی CPK سرم را مشخص می کند:
- CK-MM (عضلات)
- CK-BB (مغز)
- CK-MB (عضله قلب)
یافتن نوع خاصی از CPK به تعیین اینکه کدام بافت آسیب دیده است کمک می‌کند. به طور مثال هنگامی که آسیبی به سلول های ماهیچه قلب وارد شود، CK-MB افزایش می یابد.
CK توتال به طور معمول در اکثر آزمایشگاه ها در دسترس است و بیش از 95% ، CPK توتال سرم افراد سالم را CPK- MMتشکیل می دهد.
اندازه‌گیری CK یک آزمایش اولیه مهم در ارزیابی آسیب عضلانی، از جمله بررسی میوپاتی‌های مشکوک است. در آنفارکتوس میوکارد میزان CK توتال و CK-MB به سرعت افزایش یافته و 24-10 ساعت پس از وقوع آنفارکتوس به بالاترین حد خود می‌رسد.
همچنین اندازه گیری CPK به منظور تشخیص و نظارت بر دیستروفی عضلانی (MD) و رابدمیولیس (تجزیه سریع بافت عضلانی) انجام می شود. افزایش سطح CPK نشان دهنده بیماری عضلانی است. همه MD ها منجر به افزایش CPK در مرحله فعال بیماری می‌شوند. یافتن سه سطح افزایش یافته به فاصله یک ماه برای MD تشخیصی است. در مراحل اولیه MD، سطح CPK ، 50-300 برابر بیشتر از سطح طبیعی است، اما با کاهش توده عضلانی، سطوح آن کاهش می‌یابد.
لازم است بدانیم همیشه افزایش سطح CPK با بیماری همراه نیست بلکه در افرادی با توده عضلانی بیشتر، پس از انجام ورزش هایی از جمله دویدن و دوچرخه سواری و در جمعیت های نژاد سیاه پوست نیز میزان CPKافزایش می یابد.