Protein S & C

از آنجایی که هر دو پروتئین S و C در کبد تولید می شوند و به ویتامین K وابسته هستند. بیماری کبد، کمبود ویتامین K، یا درمان ضد انعقاد که مخالف ویتامین K است، ممکن است منجر به کاهش سطح پروتئین C و S شود.

سیستم انعقاد پلاسما بین ترومبوز و فیبرینولیز (تجزیه فیبرین) تنظیم می شود. سیستم پروتئین C/S یک تنظیم کننده مهم انعقاد است. پروتئین C تنظیم فاکتور VIII و V فعال شده را مهار می کند و این عملکرد توسط پروتئین S تقویت می شود. کمبود مادرزادی پروتئین های وابسته به ویتامین K باعث ترومبوز داخل عروقی خود به خودی می شود. علاوه بر این، اشکال ناکارآمد پروتئین ها منجر به یک حالت انعقادی بیش از حد می شود.

همچنین، نزدیک به 50% حالت های انعقادی بیش از حد ناشی از وجود فاکتور V است که در برابر مهار پروتئین  Cمقاوم است. کمبودهای اکتسابی کمتر علامت دار هستند. این پروتئین ها وابسته به ویتامین K هستند و در بیماری های کبدی و سوء تغذیه شدیدا کاهش می یابد. از کل پروتئین S پلاسما، تقریباً 60٪ به پروتئین مکمل C4Bbp متصل می شود و %40 باقی مانده به عنوان پروتئین S آزاد در گردش خون است. فقط پروتئین S عملکرد ضد انعقادی دارند. از آنجایی که پروتئین‌های تنظیم‌کننده مکمل، واکنش‌ دهنده‌های فاز حاد هستند، بیماری‌های خود ایمنی و سایر بیماری‌های التهابی با افزایش اتصال پروتئین S مرتبط هستند و باعث کمبود پروتئین اکتسابی S می‌شوند. اندازه گیری آنتی ژن پروتئین S پلاسما به عنوان آزمایش اولیه برای کمبود پروتئین S انجام می شود.

شرایطی مانند لخته شدن و خونریزی در سرتاسر بدن، فاکتورهای انعقادی از جمله پروتئین C و پروتئین S را با سرعت بیشتری مصرف می‌کنند و در نتیجه غلظت آنها در خون کاهش می‌یابد.